Florence nightingale

Hari Perawat Internasional

Mereka yang Bekerja dengan Hati

Pada 28 Maret 1854 Kekaisaran Rusia menyatakan perang terhadap negara-negara sekutu di Eropa yang terdiri atas Prancis, Inggris Raya, Kerajaan Sardinia, dan Kekaisaran Ottoman. Perang pun meletus dan terpusat di Semenanjung Crimean di bagian barat Turki. Perang yang membara hingga tahun 1856 ini kemudian dikenal sebagai Perang Crimean.

Kabar tentang kebrutalan Perang Crimean, juga penderitaan para tentara dan korban perang, menggugah hati seorang perempuan Inggris, Florence Nightingale. Dia kemudian merekrut, melatih, dan mempekerjakan sekelompok perawat dan berangkat ke Turki untuk memberikan bantuan perawatan medis.

Florence Nightingale (Wikipedia)

Florence Nightingale lahir 12 Mei 1820 dari keluarga Inggris kaya yang tinggal di Italia. Nama depannya diambil dari kota tempat ia lahir, Florence. Dengan status sosialnya Nightingale bisa hidup mewah. Namun, panggilan jiwa mendorongnya untuk memilih kehidupan yang kala itu dianggap tidak masuk akal. Meski ditentang keluarganya, Florence Nightingale menetapkan hati untuk mengabdikan diri pada dunia keperawatan. Padahal profesi perawat pada masa itu dipandang dengan sebelah mata, tak beda dari tukang masak.

Pada Desember 1844 terjadi kematian massal kaum miskin di kamp pekerja di London. Nightingale pun menuntut peningkatan perawatan medis bagi kaum miskin. Dia bergabung untuk mendukung Charles Villiers, Presiden Poor Law Board. Aktivitas ini mendorongnya aktif dalam menuntut reformasi Undang-undang Kemiskinan, jauh melampaui tuntutan sebelumnya, yaitu perawatan medis bagi kaum miskin.

Tahun 1846 dia mengunjungi Kaiserswerth, Jerman. Di sana Nightingale belajar lebih banyak tentang rumah sakit pertama di negara itu yang dirintis Theodore Fliedner dan dikelola oleh seorang Lutheran. Nightingale amat terkesan oleh kualitas perawatan, komitmen, serta praktik-praktik yang dilakukan para Lutheran di rumah sakit itu.

Karier pertama Nightingale sebagai perawat dimulai tahun 1851, saat mengikuti pelatihan di Jerman. Pada 22 Agustus 1853 dia memegang posisi sebagai superintenden pada Institute for the Care of Sick Gentlewomen di Upper Harley Street, London.

Menata Sistem Perawatan

Pada 21 Oktober 1854 Nightingale beserta 38 tenaga sukarela didikannya berangkat ke Turki. Setelah melewati rute sejauh 545 kilometer dan menyeberangi Laut Hitam, pada November 1854 rombongan itu tiba di Scutari, markas tentara Inggris. Nightingale mendapati kondisi para tentara yang terluka demikian mengenaskan. Kondisi buruk itu lebih disebabkan kurangnya tenaga medis, minimnya persediaan obat-obatan, nilai higienis yang terabaikan, infeksi massal, serta tak adanya peralatan untuk memproses makanan.

Nightingale dan timnya segera bekerja. Mereka membersihkan rumah sakit dan peralatan medis serta memperbaiki perawatan pasien. Kerja keras Nightingale dan kawan-kawannya berhasil menekan angka kematian di Scutari. Kenyataan itu mendorong pemerintah Inggris untuk mengirimkan komisi sanitasi pada Maret 1855.

Nightingale yakin tingginya angka kematian pada Perang Crimean disebabkan suplai gizi yang buruk serta kelelahan. Dia kemudian menyerahkan bukti-bukti yang dikumpulkannya kepada Komisi Kerajaan yang bertanggung jawab atas kesehatan tentara. Berdasarkan bukti-bukti tersebut dia yakin kematian para tentara di rumah sakit lebih karena kondisi rumah sakit yang buruk

Pada 7 Agustus 1857 Nightingale kembali ke Inggris dan disambut sebagai pahlawan. Sepulang dari Scutari, dia memainkan peran penting dalam pengesahan Komisi Kerajaan atas Kesehatan Tentara, yang memilih Sidney Herbert sebagai ketua. Florence Nightingale tidak terpilih sebagai ketua karena pada masa itu perempuan tidak dapat menduduki posisi sebagai ketua sebuah komisi kerajaan.

Nightingale menyumbangkan 45 ribu poundsterling untuk mendirikan Nightingale Training School di St Thomas Hospital pada 9 Juli 1960 (kini dikenal sebagai Florence Nightingale School of Nursing and Midwife, bagian dari King’s College London). Kelas Nightingale pertama diadakan pada 16 Mei di tahun yang sama di Liverpool Workhouse Infirmary. Nightingale juga berkampanye dan mengumpulkan dana untuk Royal Buckinghampshire Hospital di Aylesbury yang berdekatan dengan rumah keluarganya.

Nightingale kemudian menulis Notes on Nursing yang terbit tahun 1860. Buku tipis 136 halaman ini menjadi buku pegangan untuk Nightingale School dan sekolah keperawatan lain.

Nightingale mendapat anugerah Royal Red Cross oleh Ratu Victoria pada 1883 dan menjadi perempuan pertama penerima anugerah Order of Merit tahun 1907. Pada tahun 1908 dia memperoleh penghargaan Honorary Freedom oleh City of London.

Pada 13 Agustus 1910 Nightingale wafat karena fatigue syndrome kronis yang menderanya sejak 1896. Perjuangan Florence Nightingale menginspirasi para juru rawat pada masa perang sipil Amerika. International Council of Nurses (ICN) merayakan hari lahir Florence Nightingale sebagai Hari Perawat Internasional.

Pada 1953 Dorothy Sutherland, pegawai Departemen Kesehatan, Pendidikan, dan Kesejahteraan Amerika Serikat, meminta Presiden Eisenhower mengesahkan tanggal 12 Mei sebagai Hari Perawat, namun ditolak. Upaya mengenang dan menghargai perjuangan dan pengorbanan Florence Nightingale dalam merintis sistem kerja juru rawat yang profesional dan modern itu baru terwujud pada Januari 1974. (wikipedia/nursingworld/ILO)

Peranan Perawat Anestesi dalam berbagai bidang pelayanan kesehatan sangat penting, diantaranya adalah dalam pelayanan  didalam rumah sakit, contohnya di ICU.

-o0o-

PERAN  PERAWAT  ANESTESI  DALAM  GAWAT  DARURAT

( Drs Yuswana, B Sc An, MBA )

I. PENDAHULUAN.

Sebagai konsep nasional dalam menuju Indonesia Sehat 2010, Departemen Kesehatan R.I. telah mengangkat konsep “SAFE COMMUNITY” yang diprakarsai oleh IKABI yang dikenal dengan DEKLARASI MAKASAR 2000 sebagai konsep untuk menanggulangi bencana. Selain “SAFE COMMUNITY” dalam masalah bencana, Menteri Kesehatan ( Dr Achmad Suyudi ) juga membentuk BRIGADE SIAGA BENCANA ( BSB ), dimulai di Jakarta sebagai BSB NASIONAL pada tanggal 11 Mei 2001. Dua keputusan penting ini merupakan keputusan yang akan merubah kualitas penanggulangan Gawat Darurat dan Korban Bencana / Korban Massal di Indonesia. Direncanakan BSB ini akan dibentuk di 13 Propinsi dimana di Rumah Sakit umumnya ada program studi Dokter Spesialis. Dengan demikian Tim BSB berangkat ke tempat bencana sebagai “Management Support” sedangkan PPDS sebagai “Medical Support”. Penanggulangan bencana dengan hanya memperhatikan segi “Medical Support” akan mengalami kegagalan bila tidak ditunjang oleh “Management Support” yang baik.

Dengan “SAFE COMMUNITY” kita harus dapat menjamin bahwa manusia Indonesia di manapun ia berada, ia akan dapat hidup sehat dan aman, apapun musibah yang menimpanya. Ini merupakan HAK ASASI MANUSIA INDONESIA. Karena itu “SAFE COMMUNITY” harus diciptakan di semua komunitas ( Pedesaan, Gedung Umum, Kantor, Hotel, Pabrik, Dsb ). Dengan demikian setiap komunitas dapat menanggulangi sendiri setiap musibah sehari-hari maupun bencana / korban massal.

II. SISTEM PENANGGULANGAN PENDERITA GAWAT DARURAT SECARA TERPADU.

II A. JENIS PENDERITA / MASALAH.

Pasien Gawat Darurat dapat berupa pasien Trauma / Bedah ataupun Non Bedah, yaitu masalah Kegawat Daruratan Pernafasan, Jantung, Otak, Koma, Ibu Hamil, Perinatal, dan lain-lain.

Penanggulangan masalah Bedah maupun Non Bedah termasuk Ibu Hamil dan Perinatal sebenarnya memerlukan PENGETAHUAN, KETRAMPILAN, ALAT dan OBAT yang sama, karena semua kematian pada kasus apapun itu disebabkan oleh KEGAGALAN atau KETIDAK MAMPUAN dalam mengamankan :

1. “Airway” ( Jalan Nafas ).
2. “Breathing” ( Pernafasan ).
3. “Circulation” ( Sirkulasi darah ), dan
4. “Disability” ( Sistem Syaraf Pusat ).

II. B. PENANGGULANGAN PENDERITA.

Dasar penanggulangannya adalah PPGD ( Penanggulangan Penderita Gawat Darurat ) :

	ATLS ( Advanced Trauma Life Support ) – PHLTS ( Pre Hospital Trauma Life Support ).
	ACLS ( Advanced Cardiac Life Support ) – PHCLS ( Pre Hospital Cardiac Life Support ).
	APLS ( Advanced Pediatric Life Support ) – PET ( Pediatric Emergency Transport ).
	NRP ( Neonatal Resuscitation Program ) – NET ( Neonatal Emergency Transport ).
	ANLS ( Advanced  Neurologic Life Support ) – PHNLS ( Pre Hospital Neurologic Life Support ).
	RURAL & URBAN EMERGENCIES ( Penyakit Interne, Obstetri-Ginekologi, Psikiatri, Toksikologi, Dll ).
	MAJOR INCIDENT MEDICAL & MANAGEMENT SUPPORT.

II. C. FASE DALAM SISTEM PENANGGULANGAN GAWAT DARURAT TERPADU:

1.                  FASE DETEKSI.

2.                  FASE SUPRESI.

3.                  FASE PRA RUMAH SAKIT ( Pre Hospital ).

4.                  FASE RUMAH SAKIT ( Intra Hospital ).

5.                  FASE REHABILITASI.

6.                  KOMPONEN PENANGGULANGAN BENCANA.

7.                  EVALUASI.

8.                  KOMPONEN DANA.

( 1 ). FASE DETEKSI.

Pada fase ini dapat dideteksi :

	Tempat yang sering terjadi kecelakaan ( Kecelakaan lalu-lintas ).
	Kualitas “Helm” pengendara kendaraan bermotor.
	Penggunaan “Safety Belt” pengendara mobil.
	Tempat kerja yang berbahaya dalam pabrik.
	Tempat olah raga ( stadion ), tempat bermain anak-anak sekolah, dll.
	Daerah yang sering terjadi tindak kriminal.
	Daerah rawan bencana alam ( Banjir, gempa, dll ).
	Kelompok manusia resiko tinggi ( ibu hamil, perinatal, serangan jantung ).

( 2 ).  FASE SUPRESI.

	“Enginering” ( perbaikan konstruksi jalan, tempat kerja, dll )
	“Enforcement” ( Pengetatan Peraturan / Undang-undang )
	Perbaikan kualitas “Helm”, penggunaan “Safety Belt”.
	Pengetatan Peraturan Keselamatan Kerja ( HIPERKES ).
	Peningkatan Patroli Keamanan.
	“DIASASTER MAPPING”, “EARLY WARNING”, “DIASASTER PLANNING”, DIASASTER EXERCISES”, DLL.

( 3 ). FASE PRA RUMAH SAKIT : Fase Rujukan.

Keberhasilan fase ini tergantung dari beberapa hal :

Akses dari masyarakat ke Sistem Penanggulangan Gawat Darurat Terpadu.

-         Polisi / Security : Tilp : 110.

-         Pemadam Kebakaran / Rescue : Tilp : 113.

	Komunikasi masyarakat ke Pusat Komunikasi.
	Komunikasi dari Pusat Komunikasi ke Ambulance 118 dan R S.
	Peran Orang Awam dan Awam Khusus, mereka harus mampu :

-         Cara minta tolong : tilpon Gawat Darurat Medik 118.

-         Melakukan Resusitasi Jantung-Paru-paru.

-         Cara menghentikan perdarahan.

-         Cara memasang balutan / bidai.

-         Cara transportasi yang benar.

ORANG AWAM KHUSUS ( MEDICAL FIRST RESPONDER ) :

-         Polisi.

-         Petugas Pemadam Kebakaran.

-         Satpam.

-         Petugas SAR.

-         Ajudan, Dll.

AMBULANCE GAWAT DARURAT 118 :

-         AGD 118 “Basic” : Menanggulangi gangguan A, B, C, D, non invasive, dilengkapi alat-alat ekstraksi, fixasi, stabilisasi, transportasi. Awaknya cukup Paramedik I & II.

-         AGD 118 Paramedik : Dilengkapi alat dan obat untuk gawat darurat. Awaknya harus ada Paramedik III.

-         AGD 118 Sepeda Motor : Peralatan seperti AGD 118 Paramedik dan awaknya Paramedik III.

( 4 ). FASE RUMAH SAKIT ( UNIT GAWAT DARURAT ) :

Di Rumah Sakit dapat diselenggarakan “TRAUMA CENTER” atau “TRAUMA SYSTEM” atau “EMERGENCY SYSTEM”.

	TRAUMA CENTER LEVEL I : Spesialist 4 besar ada ditempat selama 24 jam. ( PGD IV ).
	TRAUMA CENTER LEVEL II : Terdapat Dokter Jaga ( Dokter Umum / “Emergency Physician” dengan kemampuan ACLS, ATLS, Ketrampilan Dasar Bedah, Urban & Rural Emergencies ) dan Dokter Spesialist datang bersamaan dengan tibanya pasien. ( PGD III ).
	TRAUMA CENTER LEVEL III : Terdapat Dokter Umum / “Emergency Physician” dan Dokter Spesialis datang 30 menit setelah dipanggil ( PGD II ).
	TRAUMA CENTER LEVEL IV : Terdapat Dokter Umum / “Emergency Physician” dan tidak ada Dokter Spesialis ( PGD I ).

( 5 ). FASE REHABILITASI :

Semua pasien yang cedera akibat kecelakaan maupun bencana dan penyakit lainnya harus dilakukan rehabilitasi mental maupun fisik agar mereka dapat kembali berfungsi di dalam kehidupan nasyarakat.

III. PERAN PERAWAT ANESTESI.

Sesuai dengan kompetensi yang dimiliki oleh Perawat Anestesi maka perannya dalam kondisi gawat darurat adalah sebagai “Human Resource” terutama dalam tindakan resusitasi jantung-paru-paru-otak bagi penderita yang memerlukan hal ini, baik pada fase pra rumah sakit maupun intra rumah sakit, disamping tindakan lainnya yang bersifat gawat darurat dan perawatan intensive.

III. A. FASE PRA RUMAH SAKIT.

1. Tempat Triage / Tenda Darurat.

Klasifikasi korban :

-         Gol I : Penderita tidak luka / gangguan jiwa, tidak memerlukan tindakan medis, diberi label HIJAU.

-         Gol II : Penderita dengan luka-luka ringan, memerlukan tindakan medis ringan, diberi label KUNING.

-         Gol III : Penderita dengan luka yang besar / patah tulang, perdarahan dan kondisi lain yang berbahaya, diberi label MERAH.

-         Gol IV : Penderita yang sudah meninggal, diberi label HITAM.

	Perawat Anestesi berperan dengan prioritas utama pada penderita dengan label MERAH, dan prioritas berikutnya adalah label KUNING.
	Disamping berperan sebagai “Human Resource” tindakan resusitasi    ( RJPO ) juga aktif dalam “Team work” tindakan pembedahan yang memerlukan anestesi umum / regional, dan perawatan intensive.
	Mempersiapkan sarana-prasarana yang berhubungan dengan tindakan anestesi, Gawat Darurat, RJPO, dan perawatan intensive.

2. Puskesmas Darurat.

Tindakan bedah minor dan tindakan medis ringan lainnya.

3. R.S. Lapangan.

Tindakan medis yang besar / pembedahan darurat / perawatan.

4. Ambulance.
5. Rujukan ke R.S. dan transportasi.
6. Koordinasi dengan petugas terkait.

III. B. FASE INTRA RUMAH SAKIT.

Pada dasarnya tidak jauh berbeda dengan perannya pada fase pra rumah sakit.

Sesuai dengan batas kewenangannya, Perawat Anestesi yang telah memiliki kompetensi dapat bekerja bersama Dokter Anestesi atau sendiri bila tidak terdapat Dokter Anestesi.  

IV. KESIMPULAN.

1.            Perawat Anestesi memiliki peran yang sangat penting dalam kondisi gawat darurat, baik pada fase pra rumah sakit maupun fase intra rumah sakit.

2.             Perawat Anestesi merupakan tenaga siap pakai untuk penanggulangan bencana / kondisi gawat darurat.

3.            Telah dibuktikan dalam berbagai bencana yang dialami bangsa ini seperti Tsunami di Aceh dan Nias, Pangandaran, gempa bumi dan bencana alam lainnya, Perawat Anestesi telah memberikan kontribusi yang sangat besar dalam penanggulangan korban bencana tersebut. Juga, dalam kondisi normalpun peran Perawat Anestesi masih tetap aktif dalam pelayanan kesehatan di rumah sakit terutama yang belum ada Dokter Spesialis Anestesiologi.

REFERENSI :

1. Pusponegoro AD : Penanggulangan Pasien Gawat Darurat secara  Terpadu, Simposium Persi Padang 1996.
2. Bureau of Health Services Resources, Division of Trauma and Emergency Medical Services: Model Trauma Care System Plan, Rockville, MD, US Department of Health and Human Services, 1992.
3. Dep. Kes. R.I., Pedoman Pelayanan Gawat Darurat, Dirjen Yanmed, Jakarta 1992.
4. Protap Sistem Pelayanan Gawat Darurat Md ik, Direktorat Rumah Sakit Khusus dan Swasta, Jakarta 1998.

  -o0o-

PERTOLONGAN  PERTAMA.

Prinsip Umum.

A.     Menentukan berat / ringannya trauma secara cepat dan seksama.

B.     Segera mengambil tindakan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa atau keselamatan pasen, seperti : cardiac arrest, gangguan respirasi, perdarahan luar yang hebat, dan shock.

C.     Melakukan pembalutan, pemasangan bidai, dan transportasi, dan menyusun pertolongan yang cepat dan tepat.

Evaluasi pada Pasen.

A.     Membuat anamnese yang cukup untuk menetapkan tingkatan dan jenis dari kerusakan dan kemungkinan adanya masalah medis yang serius, seperti contohnya : penyakit jantung atau diabetes mellitus.

B.     Memeriksa pasen secara seksama pada suatu trauma yang berat, dengan mengutamakan perhatian terhadap :

1.       Cardiac arrest : Jika pasen tidak bernafas dan tidak sadar, periksalah segera denyut nadi carotis; jika tidak teraba, segera berikan nafas buatan “mouth to mouth” dan pijatan jantung tertutup.

2.       Berhenti bernafas / gangguan nafas : Jika terdapat stridor dan retraksi suprasternal atau intercostals hal ini menunjukkan adanya sumbatan jalan nafas. Jika terdapat cyanosis hal ini menunjukkan gangguan oxygenasi oleh berbagai sebab. Jika terdapat nafas yang dangkal hal ini kemungkinan akibat trauma thorax atau shock. Adanya depresi respirasi kemungkinan akibat trauma capitis atau shock yang berat. Jika terdapat henti nafas, segera lakukan nafas buatan “mouth to mouth”.

3.       Luka dan Perdarahan Luar : Mengatasi perdarahan secara cepat dan tepat dan lakukan pembalutan steril.

4.       Shock : Tanda-tanda yang khas adalah rasa pusing, pucat, kulit lembab dan dingin, haus, nafas cepat dan dalam, lemah, nadi cepat. Bedakan shock neurogenik dari shock hypovolemik.

5.       Fraktur dan dislokasi : Lakukan palpasi secara hati-hati mulai dari kepala sampai kaki, gerakkan semua sendi secara hati-hati, lakukan penekanan secara  lembut pada daerah spinalis, dada, dan pelvis. Adanya rasa sakit, pembengkakan, ecchymosis, deformitas dan terbatasnya gerakan adalah tanda-tanda klasik dari fraktur dan dislokasi. Sedikit atau tidak adanya gejala-gejala seperti ini mungkin terjadi pada masa dini pasca trauma.

6.       Kerusakan otak dan Sumsum tulang belakang : Periksa adanya trauma Sistem Syaraf Pusat dengan cara memeriksa kondisi kesadaran, sensasi kulit yang mencolok, dan kemampuan menggerakkan extremitas.

7.       Trauma Organ Dalam : Seringkali tanda-tanda lokal dari trauma interna itu minimal. Jika terdapat hypotensi tanpa adanya luka dan perdarahan luar atau trauma jaringan lunak yang luas merupakan petunjuk terjadinya perdarahan interna. Adanya rasa sakit pada dada yang disertai distress respirasi dan rasa sakit pada abdomen dengan tanda-tanda iritasi peritoneum menunjukkan suatu trauma visceral.

-o0o-

MANAJEMEN  “CARDIAC ARREST”

Cardiac arrest adalah suatu keadaan berhentinya denyutan jantung tanpa diduga sebelumnya akibat dari hypoxia myocardium, keracunan, atau gangguan konduksi. Cardiac arrest paling sering terjadi didalam kamar bedah selama induksi dari anestesi atau dalam proses pembedahan.

Hal ini dapat terjadi pada kondisi jantung yang sehat, tetapi akan lebih mudah terjadi pada jantung yang memiliki penyakit yang mengalami kondisi yang tidak menguntungkan.

A.     Faktor-faktor yang berkontribusi atas terjadinya cardiac arrest diantaranya : kurangnya kondisi kesehatan secara umum, nutrisi, volume darah, dan reserve paru-paru dari pasen, karena itu semua akan berpengaruh memperburuk bila terjadi hypoxia selama proses pembedahan.

B.     Penyebab yang mempercepat dari cardiac arrest adalah sebagai berikut :

1.       Shock.

2.       Hypoventilasi.

3.       Obstruksi jalan nafas.

4.       Overdosis zat anestesi.

5.       Efek obat-obatan.

6.       Refleks Vago-vagal.

7.       Manipulasi pada jantung.

8.       Hypothermia.

9.       Infarctio Cordis.

Kondisi lain yang dapat menimbulkan cardiac areest termasuk : tenggelam, sengatan listrik, asphyxia, keracunan carbon monoxida dan gas lain, emboli udara, dan blokade jantung.

Cardiac arrest terjadi kira-kira 1 kali dalam 750 – 1000 pembedahan, dan sepertiganya adalah pembedahan yang ringan. Insiden tertinggi adalah dalam pembedahan thorax dan jantung. Cardiac arrest dapat terjadi dalam bentuk Asystole atau Fibrilasi Ventrikel. Setelah cardiac arrest itu terjadi, sangat sulit untuk membedakan apakah hal itu  terjadi  akibat  ventricular  standstill ( asystole ) atau ventricular fibrillation, kecuali pasen dilakukan monitoring ECG.

Propilaksis.

A.     Selalu memelihara oxygenasi yang cukup.

B.     Memelihara aliran darah coroner yang cukup.

C.     Hindari refleks vagus. Pemberian obat vagal blocking pada masa pra-bedah ( atropine atau scopolamine ) mengurangi bahaya terjadinya cardiac arrest. Jika selama pembedahan terjadi bradikardi, A – V disosiasi, atau A – V nodal rhythm, berikan sulfas atropine 0,4 – 0,6 mg secara intravena. Sewaktu pembedahan dihindarkan melakukan traksi secara kuat pada viscera, merubah posisi jantung secara kasar, menekan sinus carotis dengan kuat, dll.

D.     Hindari terjadinya hypotensi dan atasilah segera bilamana hal itu terjadi.

Diagnosis.

A.     Tanda-tanda peringatan,

Tanda-tanda yang paling sering menjelang terjadinya cardiac arrest adalah :

1.   Irama denyut jantung tak teratur.

2.   Frekuensi denyut jantung melambat.

3.   Tekanan darah turun dengan cepat.

Waspadalah terhadap salah satu atau semua tanda-tanda itu selama induksi anestesi, intubasi atau ekstubasi, sewaktu merubah posisi pasen atau memindahkan pasen dalam keadaan anestesi, setelah pemberian anestesi yang dalam dan lama, pada periode hypoxia atau hypotensi, jika dilakukan manipulasi jantung, dan jika terdapat refleks vagus.

B.     Tanda-tanda Pathognomik.

Segera umumkan terjadi Cardiac arrest !

Tanda-tanda berikut ini adalah cardiac arrest :

1.       Nadi tak teraba : Cek denyut nadi pada nadi yang besar, umpamanya nadi carotis atau femoralis, atau jika abdomen terbuka, cek denyut aorta.

2.       Detak jantung tak terdengar : Auskultasi pada precordium untuk mendengar detak jantung. Cara yang paling cepat ialah menempelkan telinga pada dada. Segera lakukan ECG, Alat pengukur tekanan darah.

Prinsip Tindakan.

BERTINDAK SEGERA. Denyut nadi tak teraba dan tak terdengar detak jantung adalah cardiac arrest !!.

Aliran darah keotak harus dimulai kembali dalam waktu 4 menit, jika tidak maka akan terjadi kerusakan otak yang permanen atau meninggal.

Lakukanlah segera dua prosedur berikut ini secara simultan :

A.     Ventilasi mouth to mouth sampai terpasangnya alat ventilasi           “bag & mask” dengan aliran oxygen bertekanan, lebih baik lagi dilakukan intubasi endotracheal. Panggil bala bantuan.

B.     Pijatan jantung :

1..Pijatan jantung tertutup.

2. Pijatan jantung terbuka, terutama jika hal ini terjadi dikamar bedah atau ruang emergency dimana tersedia alat-alat dan team yang lengkap. Demikian juga bila kondisi thorax dalam keadaan terbuka ( thoracotomy ), pada kasus pneumothorax, perdarahan dalam thorax, atau kondisi lain dimana pijatan jantung tertutup itu kurang memuaskan.

 

“Tehnik dari Pijatan Jantung Tertutup”.

Lingkaran hitam pada dada menunjukkan tempat elektroda untuk pemberian defibrilasi.  

-o0o-

“TEHNIK  RESUSITASI  JANTUNG – PARU”

Fase I : Pertolongan Pertama ( Oxygenasi Darurat Untuk Otak ).

Hal ini harus dilakukan dalam waktu 2 – 4 menit untuk    mendapatkan hasil yang  optimal  guna meminimalkan kemungkinan terjadinya kerusakan otak yang permanen.

Tahap 1 :

Letakkan pasen dalam posisi terlentang pada suatu permukaan yang keras dan rata.

Tahap 2 :

Buat posisi kepala hiperextensi, tarik mandibula kedepan dan tekan kuat pada sudut rahang bawah.

Jika pasen tak bernafas :

Langkah A : Airway Control.

Tahap 3 :

Bersihkan mulut dan pharynx dari lendir, darah, muntah, atau-

benda asing lainnya.

Tahap 4 :

Buka mulut untuk memasang “oral airway”

Langkah B : Breathing Support.

Tahap 5 :

Jika tahap 2 – 4 gagal untuk membuka jalan nafas, tiupkan  udara keras-keras dengan mulut ke mulut sambil menutup hidung pasen atau dari mulut ke hidung sambil menutup mulut pasen rapat-rapat dan kembangkan paru-paru 3 – 5 kali.

Perhatikan gerakan rongga dada. Jika hal ini juga gagal untuk    membuka jalan nafas dan tersedia tube endotrachea, segera   lakukan intubasi endotrachea, mungkin perlu tracheostomy.

Tahap 6 :

Raba arteri carotis untuk mengetahui adanya denyut nadi.

Jika denyut nadi carotis tak teraba :

Langkah C : Circulation Support.

Lakukan kompresi jantung dan ventilasi paru-paru seperti diatas.

Letakkan satu telapak tangan pada sternum, pada sebelah atas dari procesus Xyphoidus, dan tangan lain diatas yang pertama ( lihat gambar ) Lakukan tekanan vertical yang cukup untuk menggerakkan sternum sampai 3 inci kearah bawah ( pada anak-anak kurang dari 3 inci ) dengan frekuensi satu kali / detik. Setelah 15 kali kompresi sternum, diganti dengan 3 – 5 kali inflasi yang kuat kedalam paru-paru. Ulangi dan teruskan prosedur ini sampai mendapatkan tambahan bantuan dan perawatan yang lebih difinitif. Resusitasi terus dilakukan sepanjang transportasi menuju rumah sakit. Jika mungkin, dapatkan alat monitor ECG tapi jangan menghentikan tindakan resusitasi. Minta tolong orang yang membantu untuk meraba nadi carotis atau femoralis, yang harus teraba setiap kompresi sternum dilakukan, hal ini menunjukkan bahwa kompresi sternum cukup efektif untuk memijat jantung.

Fase II : Pemulihan Sirkulasi Spontan.

Sebelum terjadi respirasi dan sirkulasi spontan, resusitasi tidak boleh dihentikan walaupun sebentar, dan tindakan selanjutnya harus dilakukan.    Ada tiga pertanyaan dasar yang harus dipertimbangkan :

1.       Apakah faktor penyebab yang ada dan dapatkah itu dikoreksi?

2.       Apakah bentuk dari cardiac arrest-nya ?

3.       Langkah pertolongan apa yang berikutnya diperlukan ?

Para pembantu segera diminta untuk memasang ECG, menyiapkan defibrillator, dan obat-obat emergency.

Langkah D : Drugs Support.

Tahap 7 :

Jika setelah 1 – 2 menit dilakukan kompresi jantung belum  terjadi denyut jantung spontan yang efektif, minta pembantu untuk memberikan Adrenaline 1 mg yang dilarutkan dalam 10 ml aqua secara intravena, atau larutan yang sama sebanyak 5 ml diberikan secara intracardial. Resusitasi diteruskan 5 : 1  atau  4 : 1.

Langkah E : ECG Monitoring.

Tahap 8 :

Sambil memasang monitor ECG, juga dilakukan pemasangan infus dan diberikan cairan elektrolit.

Bagian tungkai ditinggikan atau dipasang torniqet. Ini untuk melawan shock. Pemberian adrenaline dapat diulangi setelah 5 – 10 menit.

Tahap 9 :

Jika denyut nadi belum pulih setelah resusitasi berlangsung lebih dari 5 menit, berikan sodium bicarbonas 3 – 5 Gm/ 50 ml  ( pada anak-anak 1,5 – 2 Gm/50 ml ) secara  i.v. untuk mengatasi metabolic acidosis. Dapat diulangi setelah 5 – 10 menit jika diperlukan.

Tahap 10 :

Jika denyut nadi belum pulih, pikirkan fibrilasi ventrikel.

Rekam ECG.

Langkah F : Fibrillation Treatment.

Tahap 11 :

Jika ECG menunjukkan suatu fibrilasi ventrikel, resusitasi tetap diteruskan sampai diberikannya shock defibrillator dengan 400 – 1000 volts A.C. selama 0,25 detik, dengan penempatan satu elektroda pada kulit diatas apex cordis dan yang satu lagi pada puncak sternum. Rekam ECG. ( Jika terdapat D.C. defibrillator lebih baik digunakan alat ini ketimbang A.C. defibrillator, berikan 50 – 400 watt-detik D.C.shock ). Jika fungsi jantung tidak pulih, kembali diteruskan resusitasi dan diulangi D.C. shock 3 kali berurut - turut dengan interval 1 – 3 menit. Jika fungsi jantung pulih tetapi masih lemah, berikan calcium chloride / gluconas 5 – 10 ml ( 0,5 – 1 Gm ) dari larutan 10 % secara i.v. Hal ini jangan diberikan pada pasen yang telah mendapat digitalis.

Tahap 12 :

Jika kejadian itu dalam rumah sakit, pertimbangkan tindakan thoracotomy untuk pijatan jantung terbuka, bila semua hal yang telah dilakukan itu gagal.

Tahap 13 :

Jika  fungsi  jantung,  paru-paru,  dan  otak  itu  pulih,  pasen harus diobservasi secara cermat terhadap shock dan komplikasi yang mungkin terjadi,

Fase III : Tindakan Lebih Lanjut.

Langkah G : Gouging.

Jika fungsi jantung dan paru-paru telah pulih dan terpelihara dengan baik kemudian fungsi syaraf pusat harus dinilai secara seksama. Keputusan untuk menentukan bentuk dan lamanya pertolongan lebih lanjut diambil secara individual. Dokter harus bisa menentukan apakah pasen itu sedang dalam proses akan hidup ( prolonging life ) atau hanya memperlambat kematian ( prolonging dying ). Pernah dilaporkan pasen itu pulih fungsi syaraf pusatnya setelah mengalami coma selama 1 minggu dengan pengobatan yang tepat

Langkah H : Human Mentation.

Tahap 14 :

Jika sirkulasi dan respirasi telah pulih tetapi tidak ada tanda tanda pulihnya fungsi otak dalam waktu 30 menit, dapat diberikan hypothermia dengan suhu 30º C selama 2 – 3 hari  untuk mengurangi tingkat kerusakan otak.

Langkah I : Intensive Care.

Tahap 15 :

Bantuan ventilasi dan sirkulasi. Mengobati komplikasi yang mungkin terjadi Jangan mengabaikan kemungkinan adanya komplikasi akibat kompresi jantung tertutup, umpamanya : patah tulang iga, robeknya organ dalam.

Tahap 16 :

Diperlukan perawatan pasca resusitsai yang sangat cermat,  terutama dalam 48 jam pertama setelah pemulihan. Amati secara seksama kemungkinan terjadinya arrhythmia jantung yang beraneka ragam, terutama berulangnya fibrilasi atau  cardiac standstill.

Tahap 17 :

Pertimbangkan penggunaan bantuan sirkulasi pada kasus kasus tertentu. Beberapa pasen yang tidak dapat diselamatkan dengan resusitasi jantung-paru-paru konvensional, dapat diselamatkan dengan tambahan tindakan bypass patial cardio pulmoner.

-o0o-

MANAJEMEN  DISTRES  RESPIRASI.

A.     Jika Terjadi Akibat Sumbatan Jalan Nafas :

1.       Keluarkan lendir dan benda asing dari rongga mulut dan tenggorokan. Gunakan suction bila ada.

2.       Pegang dan tarik keatas dagu pasen, tarik keluar lidahnya, atau dorong kedepan mandibulanya dengan menekan bagian belakang sudut mandibula apabila sumbatan akibat lidah yang jatuh kebelakang dalam hypopharynx, seperti pada pasen yang coma. Gunakan oropharyngeal airway jika ada.

3.       Intubasi endotrachea dengan tube orotrachea atau nasotrachea.

4.       Tracheostomy jika ada benda asing atau sumbatan larynx oleh oedema.

B.     Jika Terjadi Akibat Penyebab Lainnya :

1.       Pelihara kelancaran jalan nafas.

2.       Mengatasi penyebab yang ada.

3.       Berikan oxygen, bila ada.

C.     Pada Henti Nafas :

1.       Bersihkan jalan nafas.

2.       Lakukan nafas buatan mouth to mouth.

-o0o-

OXYGEN  THERAPY.

Oxygen tharpy yang modern telah dimulai pada tahun 1917 oleh  J. S. Haldane ( 1860 – 1936 ). Pengukuran kadar oxtgen dalam darah telah dilakukan secara memuaskan pada tahun 1924.

Tujuan utama dari oxygen therapy adalah untuk memulihkan tekanan oxygen didalam jaringan agar kembali normal. Tekanan partiel yang paling sedikitnya 1,3 kPa itu dibutuhkan dalam sel mitochondria.

Suatu peningkatan persentase oxygen dalam udara yang dihirup akan meningkatkan konsentrasi oxygen dalam alveoli dan meningkatkan tekanan oxygen dalam darah yang telah melewati paru-paru.

Oxygen therapy itu sangat bermanfaat pada saat tekanan oxygen dalam darah itu rendah / menurun ( hypoxic hypoxia ). Pada anaemic hypoxia dan stagnant hypoxia oxygen therapy tidak begitu banyak meningkatkan kadar oxygen yang dibawa oleh haemoglobine, namun peningkatan oxygen yang larut dalam plasma sangat jelas. Pada histotoxic hypoxia masih disangsikan apakah oxygen therapy itu ada manfaatnya.

Beberapa Data Fisiologis yang Relevan.

Udara bebas itu mengandung oxygen sebanyak 20,93 %.

Udara expirasi mengandung oxygen sebanyak 16,3 %.

Udara yang ada dalam alveoli mengandung oxygen 14,2 %.

Tekanan partiel dari oxygen dalam udara bebas 21 kPa ( 160 mmHg ). Tekanan partiel dari oxygen dalam udara alveoli 13,3 kPa.( 104 mmHg ).

Tekanan partiel oxygen dalam darah vena 5,3 kPa ( 40 mmHg ).

Daya larut oxygen dalam plasma 0,3 ml / 100 ml.

Kapasitas oxygen dalam haemoglobine 1,34 ml / g Hb.

Kapasitas oxygen dalam darah arteri 19,8 vol %.

Saturasi oxygen dalam darah arteri 97 %.

Tekanan oxygen dalam darah arteri 13 kPa ( 100 mmHg ).

Penggunaan Oxygen oleh tubuh. ( Oxygen Flux ).

Jumlah oxygen yang ada dalam tubuh dapat dihitung dengan cara sebagai berikut : 100 ml darah itu mengandung oxygen 19,8 ml jika darah itu teroxygenisasi secara penuh. Jika cardiac output itu 5 l / menit, maka oxygen yang tersedia ( oxygen flux ) untuk tubuh itu 19,8 X 50 = 990 ml / menit. Konsumsi oxygen yang normal adalah 250 ml / menit. Maka disini masih banyak persediaan. Pada kegiatan olah raga yang berat, cardiac output meningkat menjadi 20 l / menit dan melipat-gandakan 4 kali lipat oxygen flux. Kebutuhan oxygen yang sedemikian bayak itu menimbulkan kekurangan oxygen secara sementara, dengan terjadinya metabolisme anaerob. Oxygen flux untuk tiap-tiap organ tubuh juga perlu dipertimbangkan, terutama otak.

Jenis-Jenis Kekurangan Oxygen ( Hypoxia ).

Kekurangan oxygen tidak hanya menghentikan mesin, tetapi juga merusak mesin respirasi.

Cyanosis mungkin dapat terdeteksi oleh orang yang telah terlatih meskipun haemoglobine itu turun sampai pada 1,5 g / dl, namun untuk kebanyakan orang, deteksi pada cyanosis hanya mungkin bisa ditemukan

jika haemoglobine itu sedikitnya 5 g / dl.( PaO2 = 8 kPa,  55 mmHg ).

Jaringan tubuh akan mengalami kekurangan penggunaan oxygen dalam bentuk seperti berikut, dimana yang 3 jenis yang pertama itu ditemukan oleh Joseph Barcroft ( 1872 – 1947 ) pada th 1920, dan yang ke empat ditemukan oleh Peters dan van Slyke ( 1883 – 1971 ) pada th 1931.

1.       Hypoxic hypoxia : PaO2 arteri rendah. Hal ini terjadi bilamana oxygen terhalang untuk mencapai kapiler dalam paru-paru. Pada waktu seseorang telah menjalani anestesi dengan nitrous oxide dapat terjadi Diffusion hypoxia. Udara yang banyak mengandung nitrogen masuk kedalam olveoli. Ini mengakibatkan menurunnya konsentrasi oxygen, karena disini juga konsentrasi nitrous oxide sangat tinggi. Untuk mengatasi hal ini harus diberikan oxygen konsentrasi tinggi pada akhir anestesi sampai beberapa menit sesudahnya. Tekanan oxygen dalam alveoli juga menurun bilamana tekanan CO2 dalam udara alveoli meningkat. Tekanan oxygen dalam arteri dan tekanan CO2 dalam arteri itu erat hubungannya dengan keseimbangan udara alveoli. PAO2 = PIO2 – PACO2/R.

R adalah rasio pertukaran respirasi ( biasanya 0,8 ).

Perimbangan itu dapat dituliskan sebagai berikut :

PAO2 = PIO2 – 1,25 X PACO2.

Hubungan antara PAO2 dan PACO2 itu linier, dan lini itu akan bergeser jika PIO2 berubah.

2.       Anaemic hypoxia : Kapasitas daya angkut oxygen dari darah itu menurun secara proporsional dengan tingkatan anemia walaupun tekanan oxygen itu normal.

3.       Stagnant hypoxia : Disini ada dua jenis, yaitu : (a) Cardiac output rendah; (b) Lokal, akibat hambatan vaskuler partiel atau komplit.

4.       Histotoxic atau Cytotoxic hypoxia : Hal ini terjadi bilamana jaringan tubuh tidak dapat menggunakan oxygen yang masuk kedalam jaringan; ini terjadi pada keracunan cyanida dan over dosis dari narkotik atau zat anestesi akibat pengaruh dari system dyhidrogenase.

Efek dari Kekurangan Oxygen.

1.      Sistem Respirasi : Terjadi hyperpnoea akibat reflkeks rangsangan pada pusat resprasi oleh chemoreceptor pada carotid bodi dan aortic bodi yang bereaksi terhadap tekanan oxygen yang menurun. Secara normal sel glomus itu mengambil oxygen yang cukup tinggi, dan ketika tekanan oxygen itu turun, metabolisme anaerob akan menimbulkan pelepasan zat yang merangsang ujung syaraf “pericellular chemosensory”. Pusat respirasi menjadi kurang sensitip terhadap CO2 dengan makin meningkatnya hypoxia. Dyspnoea dan hyperpnoea tidak selalu indikasi untuk pemberian oxygen therapy, karena keduanya dapat terjadi tanpa disertai hypoxia, dan hypoxia itu dapat terjadi tanpa disertai gejala-gejala ini.

2.      Sistem Cardiovaskuler : Terjadi vasodilatasi systemic coronaria dan cerebral, dengan peningkatan cardiac output, stroke volume, tachycardia dan penurunan afterload. Pada hypoxia ringan tekanan arteri akan menurun, tetapi jika hal ini disertai hypercapnia maka tekanan arteri akan naik. Efek ini sama pada pasen yang mendapat anestesi maupun tidak. Pada hypoxia yang berat, terjadi kolaps cardiovaskuler. Pada EKG : gelombang T menjadi negatip atau lebih rendah dan ada kelambatan konduksi dan pemanjangan interval P-R. Kapiler akan kehilangan tonus dan dinding kapiler mengalami kebocoran cairan dan sel kedalam jaringan tubuh. Terjadi vasokonstriksi pada paru-paru.

3.      Sistem Syaraf Pusat : Pada pasen dewasa muda yang sehat, penggunaan oxygen dalam otak itu 3,3 ml / 100 g otak / menit atau sekitar 1/5 dari kebutuhan total oxygen dari tubuh. Jaringan syaraf itu lebih mudah terpengaruh oleh kekurangan oxygen dari jaringan lainnya dalam tubuh. Disini akan terjadi peningkatan aliran darah ke otak, sama efeknya seperti kalau terjadi kenaikan tekanan CO2 yang seringkali meyertai hypoxia. Pada tahap lebih lanjut akan berakibat terjadinya oedema otak akibat kerusakan kapiler. Tekanan cairan cerebrospinalis meningkat. Terjadinya penurunan tekanan darah akan menambah efek kerusakan sel otak akibat dari hypoxia ini.

Efek dari Inhalasi Oxygen 100 %.

Nitrogen :

Jika oxygen murni diberikan dengan cara menggunakan system Magill yaitu menggunakan face mask yang rapat, maka 96 % nitrogen akan terusir dari paru-paru. Nitrogen akan terbuang dalam waktu dua menit dari paru-paru, dan dalam waktu 5 menit dari dalam darah, dan dalam waktu 20 menit dari dalam otak, dan 2 jam dari dalam tubuh.

Carbon dioksida :

Haemoglobine yang rendah akan membantu transportasi CO2, dengan memberikan oxygen 100 % akan mengurangi kemampuan haemoglobine dalam mengikat CO2, terutama jika oxygen diberikan dengan tekanan yang lebih tinggi.

Respirasi :

Ini seringkali awalnya mengalami sedikit depresi, karena hilangnya efek rangsangan melalui chemoreceptor.

Sirkulasi :

Terjadi penurunan denyut nadi, suatu efek chemoreceptor.

Sedikit kenaikan tekanan darah diastolic. Pembuluh darah langsung menyempit secara refleks, tapi efek chemoreceptor membuat vasodilatasi. Pembuluh darah otak dan coronaria menyempit, tetapi arteri pulmonalis melebar ( pada hypoxia, menyempit ). Pemberian oxygen murni yang sangat lama akan mempengaruhi pembetukan sel eritrosit.

Hasil Inhalasi Oxygen Murni.

	Menghirup Udara Oxygen 21 kPa, 159 mmHg.	Menghirup O2 100% Oxygen 104 kPa, 760 mmHg.
Udara Alveoli : Tekanan Oxygen	13,3 kPa/104 mmHg	90 kPa/675 mmHg
Darah Arteri : Tekanan Oxygen Saturasi Oxygen Kombinasi O2+Hb O2 dalam plasma Total isi Oxygen	13 kPa/100 mm Hg 97% 19,5 ml% 0,3 ml% 19,8 ml%	85 kPa/637 mmHg 100% 20,1 ml% 1,9 ml% 22,0 ml%
Darah vena campuran: Tekanan Oxygen Saturasi Oxygen Kombinasi O2+Hb O2 dalam plasma Total isi Oxygen	5,3 kPa/40mm Hg 75% 15,07 ml% 0,12 ml% 15,19 ml%	7 kPa/52 mm Hg 85% 17,19 ml% 0,16 ml% 17,35 ml%

Keterangan Tabel :

Darah arteri mengandung tambahan  2,2 vol %, suatu kenaikan lebih dari 10 %, setelah inhalasi oxygen murni. Hal ini menggambarkan kurang lebih 50 ml  oxygen ditransport  kedalam jaringan setiap menit atau 1/5 dari jumlah kebutuhan.

Fluorocarbon ( Fluorosol DA 20% ) itu membawa 7,5 ml / 100 ml pada  FIo2  100%.

Efek yang Merugikan dari Konsentrasi Oxygen Tinggi.

Bronchitis Chronish dan Emphysema :

Pada pasen yang mengalami kegagalan respirasi, oxygen dibutuhkan untuk mengoreksi hypoxia, tetapi itu harus dilakukan dengan cara yang terkendali karena jika tidak, dapat terjadi kenaikan PCO2 dalam arteri yang berbahaya, setelah pusat respirasi menjadi tidak sensitip ( tidak terangsang ). Bahayanya adalah terjadinya narcose CO2 dan pasen menjadi tidak sadar dan akhirnya meninggal dunia.

Resiko dari mata rantai kejadian ini menjadi lebih besar bila PCO2 arteri telah berada diatas 10 kPa.

Diperlukan kendali dalam pemberian Oxygen therapy. Tujuannya adalah memberikan oxygen secukupnya untuk mengoreksi hypoxia, tetapi tidak sampai menghilangkan rangsangan pusat respirasi untuk bernafas.

Karakter dari kurva disosiasi pada haemoglobine adalah sedemikian rupa dimana relatif sedikit kenaikan tekanan oxygen akan mengakibatkan kenaikan yang relatif besar dalam saturasi ditebagian tengah dari kurva.

Untuk membantu dalam Oxygen therapy dapat diperiksa PaO2.

Oxygen thrapy yang diberikan secara selang-seling itu sangat berbahaya, karena kenaikan konsentrasi CO2 alveoli yang kemudian dapat terjadi akan mengakibatkan konsentrasi oxygen yang bahkan lebih rendah pada saat pasen itu menghirup udara biasa.

Jika pemberian oxygen therapy yang terkendali itu tidak tidak mampu mengoreksi hypoxia tanpa depresi respirasi, maka berarti diperlukan tindakan IPPV.

Hypoxia Ikutan :

“Oxygen Paradox” pertama kali digambarkan oleh Ruff dan Strughold pada tahun 1939, dan ditinjau ulang oleh Latham.

Hal ini adalah penghentian respirasi sementara akibat pemberian oxygen secara tiba-tiba dengan tekanan konsentrasi yang tinggi. Jika mula-mula oxygen itu diberikan dengan tekanan yang normal, kemudian tekanan dinaikkan secara bertahap, maka efek yang berbahaya itu tidak terjadi.

Retrolenthal Fibroplasia :

Terbentuknya membran fibrovaskuler, dibagian belakang dari lensa mata, dapat terjadi pada bayi premature yang diberikan oxygen therapy dengan konsntrasi tinggi dalam waktu lama. ( Ada penyebab lain dalam hal ini ). PaO2 harus dipertahankan antara 6,5 dan 13 kPa dengan menyesuaikan / merubah-rubah konsentrasi gas yang diberikan. Bahaya akan terjadi jika PaO2 masih tetap tinggi dalam waktu cukup lama dan pemberian oxygen itu tidak boleh melebihi yang normal, sebesar 40 %. Pemberian oxygen yang lebih tinggi dari ini akan menimbulkan resiko toksisitas pada paru-paru walaupun bahkan hanya untuk waktu yang pendek dalam suatu resusitasi yang aktif.

Orang masih menyangsikan hubungan antara terjadinya retrolenthal fibroplasia dengan pemberian oxygen dengan konsentrasi tinggi.

Keracunan Oxygen :

Keracunan oxygen akut ditandai dengan kejang-kejang, yang disebut efek Paul Bert. Kejang-kejang ini menyerupai kejang idiopathic epilepsy, dan hal ini hanya terjadi pada pemberian secara hyperbaric ( tekanan lebih dari 3 atmosfir ). Penyebabnya belum jelas diketahui, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan peningkatan PCO2 dalam otak.

Keracunan oxygen khronis dapat terjadi jika konsentrasi oxygen lebih dari 60 % dengan tekanan atmosfir diberikan dalam waktu yang lama.

Mungkin terjadi akibat tidak aktifnya surfactant dan rusaknya epithel paru-paru. Efek yang tak diharapkan termasuk distress pada bagian bawah sternum, penurunan vital capacity, rasa kesemutan, sakit sendi, anoreksia, mual, daerah pandangan mata menciut, muntah, bronchitis dan atelektasis, dan perubahan mental.

Merupakan masalah dalam perawatan intensive jika dilakukan IPPV dengan memberikan oxygen konsentrasi tinggi dalam waktu yang lama.

Gambaran X-ray dapat berubah akibat keracunan oxygen. Akan tanpak bentuk ”patchy opacities bilateral” yang menjalar keseluruh daerah paru-paru. Kemudian akan ditemukan perbedaan yang tinggi dari PO2 arteri dan alveoli, meskipun konsentrasi oxygen dalam udara inspirasi itu tinggi. PaO2 mungkin rendah. Mekanisme dari kerusakan paru-paru seperti itu oleh oxygen itu tidak jelas.

Kemungkinan efek yang terjadi adalah :

1.       Saluran nafas yang halus itu menutup yang menimbulkan atelektasis karena tidak adanya nitrogen.

2.       Hilangnya surfactant.

3.       Perlukaan yang mungkin akibat kondisi sebelumnya, sebelum dilakukan IPPV. Ini memang suatu langkah yang harus diambil bila pemberian oxygen yang aman secara normal sulit diberikan.

Walaupun pemberian oxygen 100% untuk orang sehat itu berbahaya jika diberikan lebih dari beberapa jam, tetapi pemberian oxygen 40% dapat diberikan secara bebas dalam waktu cukup lama. Yang krusial adalah tekanan oxygen dalam arteri. Pemberian oxygen konsentrasi tinggi yang radikal adalah factor penyebab dari kerusakan alveoli, yaitu menimbulkan tidak aktifnya antiprotease alpha 1-antitrypsin dalam sel-sel alveoli. Leukosit yang aktif kemudian akan membanjiri daerah itu yang memberikan gambaran jenis “leucoaggregates” dan perdarahan intra-alveoli dan eksudasi.

Indikasi Oxygen Therapy.

Untuk mengatasi semua jenis hypoxia kecuali histotoxic hypoxia.

Cardiac output adalah penting, demikian pula tekanan oxygen arteri.

1.      Cyanosis : yang baru terjadi. Pada penyakit cardio-pulmoner. Hubungan vena-arteri baik intracardiac atau intrapulmoner, adalah jenis hypoxemia yang tidak bisa ditanggulangi secara sempurna dengan pemberian oxygen 100%.

2.      Pasca Bedah Mayor : termasuk luka / trauma torax atau patah tulang iga. Diberkan dengan menggunakan Ventimask dengan oxygen 35 % atau kateter hidung / kanula. Setelah bedah mayor dengan anestesi umum banyak pasen mengalami episode apnoea secara periodic jika diberikan analgesik dengan morphine. Kondisi ini perlu diatasi dengan pemberian oxygen untuk meningkatkan saturasi oxtgen.

3.      Shock, Perdarahan Hebat, Gangguan coroner : Gambaran sentral dari shock adalah menurunnya cardiac output yang menyebabkan turunnya oxygenasi jaringan. Pada keadaan shock terjadi peningkatan dead space fisiologis dan kompensasi hyperventilasi. Penurunan hyperventilasi oleh sumbatan jalan nafas, trauma thorax, obat-obatan, itu berbahaya. Pemberian oxygen dapat mencegah terjadinya kematian.

4.      Dekompresi usus yang gembung, mengurangi Surgical emphysema, Pneumothorax dan Emboli udara : Gas yang terperangkap dalam organ-organ ini  70 % adalah nitrogen.

      Pemberian oxygen 100 % akan mengurangi tekanan dari nitrogen  dalam darah, maka molekul gas dalam jaringan akan merembes kedalam darah dan dibuang melalui paru-paru.

5.      Jika Proses Metabolisme Meningkat : Pada pasca bedah thyrotoxicosis dan hyperthermia, sebab dalam kondisi ini kebutuhan oxygen itu meningkat.

6.      Pada Keracunan Carbon Monoksida.

7.      Pada Pengobatan Pneumatosis Coli.

8.      Pada Kasus Sakit Kepala yang Hebat akibat Udara yang masuk Intracranial : Pasca Encephalography. Pada Migraen, untuk menciptakan vasokonstriksi dari pembuluh darah otak.

9.      Preoxygenasi sebelum Induksi Anestesi.

Oxygen yang tersedia secara komersial itu murni untuk pemberian inhalasi dan lebih murah dari oxygen medis. Oxygen therapy mewajibkan untuk menghindarkan bahaya kebakaran. Dalam semua kasus, kelancaran jalan nafas harus dipastikan. Konsentrasi oxygen yang dihirup dan PaO2 harus dipertimbangkan secara bersama-sama. Secara teori, ukuran cardiac output akan bermanfaat sehubungan dengan PaO2.

Tehnik Pemberian.

Cara yang mula-mula digunakan untuk memberikan oxygen adalah menggunakan cerobong kaca yang dipegang dan ditempatkan jauh dimuka wajah pasen Orang yang pertama kali menggunakan sejemis masker muka adalah Leonard Hill. Oxygen therapy yang modern itu memerlukan alat yang terpisah untuk konsentrasi tinggi dan rendah.

Alat pemberian oxygen dapat digolongkan pada beberapa golongan :

1.Sistem Fixed Performance : Pasen independen. :

a.      Ventimask = Aliran udara tinggi diperkaya dengan oxygen.

b.      Aliran rendah = Sirkuit anestesi.

2.Sistem Variable Performance : Pasen dependen.

a.      Tanpa rebreathing = Kateter dan kanule.

b.      Dengan rebreathing = MC.Polymask.

Pada sistim a) persediaan konsentrasi oxygen ditentukan lebih dahulu terlepas dari parameter respirasi pasen.

Pada sistem b) pemberian bervariasi sesuai dengan frekuensi respirasi pasen dan lamanya expiratory pause.

Reservoir.

Penggunaan reservoir menghindarkan pemborosan oxygen tetapi dapat menciptakan rebreathing dengan aliran yang rendah. Sistem T-piece dapat digunakan, tingkat pengenceran oleh udara itu ditentukan dengan besarnya aliran gas, tidal volume, dan besarnya cerobong expirasi. Umumnya face mask komersial itu merupakan modifikasi dari system T-piece, dan dead space dalam face mask itu sama besarnya dengan cerobong expirasi pada system T-piece.

Macam-macam Face Mask.

1.      M C ( Mary Catterall ) oronasal mask : Suatu masker cembung dari plastik dengan bantalan karet busa untuk membuat cocok dan rapat pada wajah. Aliran oxygen 6 L / menit memberikan FIO2 kira-kira 60 %, tetapi disini terdapat dead space yang cukup besar bila aliran gasnya rendah.

2.      Harris mask : Terbuat dari plastik semi-translucent dengan dead space yang kecil. FIO2 mencapai 60 % dengan aliran 6 L / menit

3.      Ventimask : Oxygen bercampur dengan udara biasa dalam alat Venturi untuk menciptakan konsentrasi 24, 28, dan 35 %. Aliran oxygen ditulis pada masker. Disini tidak ada dead space pada alat. Model Venturi ini berguna untuk melakukan kontrol pada konsentrasi oxygen, yang mana hal seperti ini diperlukan dalam pengobatan penyakit paru-paru khronis. Telah diketahui bahwa konsentrasi oxygen dalam trachea itu 5 % lebih rendah dari konsentrasi oxygen yang dialirkan melalui Ventimask, kemungkinan karena penambahan uap air, atau jika aliran tertinggi melebihi 32 L / menit.

4.      Edinburgh mask : Ini adalah masker agak kaku yang dibuat untuk memberikan oxygen yang terkendali dengan konsentrasi yang rendah. Dengan aliran 1 L / menit maka FIO2 adalah 25-29%; aliran 2 L / menit : 31-35%; aliran 3 L / menit : 33-39%.

5.      Nasal Catheter : Pertama kali digunakan oleh Arbuthnot Lane pada tahun 1907. Ukuran 9 ( Jaques ) itu cocok, dan ujung terminal sepanjang 7 – 10 cm harus diolesi krim analgesik. Ujung distalnya berada dalam nasopharynx. Jika dipasang pharyngeal airway, maka kateter ini dimasukkan dalam airway ini. Dengan alat ini aliran oxygen 3 L / menit akan meningkatkan konsentrasi oxygen dalam udara inspirasi sebesar 30 – 60 %. Kecelakaan terjadinya lambung yang robek setelah pemberian oxygen therapy dengan nasal catheter telah dilaporkan. Suatu T-piece yang dicelupkan kedalam air sedalam 5 cm yang dihubungkan pada saluran itu merupakan alat pengaman dan digunakan untuk memastikan bahwa kateter tidak masuk oesophagus, dengan test tiupan. Disini harus digunakan alat pelembab udara ( humidifier ).

6.      Nasal Canula Plastik.

7.      BLB mask ( Boothby, Lovelace, and Bulbulian, 1938 ) : Ini ada yang berbentuk oronasal dan nasal.

8.      Portable Oxygen Apparatus.

9.      Ruang Oxygen atau Tenda Oxygen : Alat ini sangat baik untuk bayi dan anak kecil, dan bila pemberian jangka panjang itu diperlukan. Agar pemberian oxygen cara ini benar-benar bermanfaat, maka aliran oxygen mula-mula 10 L / menit dan kemudian dipertahankan aliran 8 L / menit. Cara ini memberikan konsentrasi oxygen yang lebih rendah dibandingkan dengan masker.Alternatif lain adalah dengan Tenda Kepala (Vickers). Sistem Venturi itu digunakan untuk memberikan konsentrasi oxygen sampai 34 %.

Alat Croupette Type D adalah sangat berguna untuk pemberian oxygen pada Pediatrik. Alat ini dapat mengalirkan konsentrasi oxygen 27-49 % dengan kecepatan aliran antara 2 – 20 L / menit.

Dengan alat Intensive-care Isolette Incubator dan aliran oxygen antara 1 dan 4,5 L / menit, konsentrasi oxygen pada bibir bayi mungkin antara 58 dan 71 %. Untuk pasen dewasa, suatu tenda volume rendah ( Tenda HiCon ) yang dapat secara cepat meningkatkan konsentrasi oxygen dan tingkat keseimbangan yang tinggi.

10.  IPPV : Ini dilakukan bagi pasen sakit berat atau setelah pembedahan mayor.Ini dapat dipertahankan selama 12 – 24 jam dan diberikan obat analgesik tanpa mengganggu ventilasi. FIO2 dapat dikendalikan dengan mencampurkan udara bebas dengan oxygen, dengan menggunakan flowmeter atau alat blending.

Pemilihan Cara :

1.       Jika dibutuhkan FIO2 yang tinggi : MC mask, Sirkuit anestesi.

2.       Jika dibutuhkan kontrol FIO2 : Ventimask atau Edinburh mask.

3.       Jika dibutuhkan sedikit kenaikkan FIO2 tapi tidak kritis : dapat digunakan berbagai masker seperti diatas atau nasal catheter.

4.       Jika pasen tidak kooperatip : Tenda oxygen, IPPV setelah diberikan obat sedativa dan intubasi endotrachea.

Suatu studi yang dilakukan dalam hal pemberian oxygen ini menunjukkan bahwa alat nasal catheter itu merupakan alat yang paling disukai oleh pasen dibandingkan dengan masker. Masker seringkali membuat pasen berkeringat dan mengganggu untuk makan dan minum.

Oxygen yang diberikan melalui kanule harus diberikan humidifikasi.

Oxygen therapy harus didertai dengan pemeriksaan FIO2 dan PaO2 berulang-ulang bila diberikan lebih dari satu hari, untuk mencegah terjadinya pemberian oxygen konsentrasi tinggi yang tidak diperlukan dan resiko terjadinya kerusakan paru-paru.

Konsentrator Oxygen.

Alat ini memberikan oxygen 94 % dalam udara kamar dengan absorbsi nitrogen dalam atmosfir oleh kristal Zeolite ( aluminosilicate ). Ada dua tangki absorbent atau lebih yang ditempatkan pada tiap mesin, yang satu memproduksi oxygen dan yang lainnya menyerap nitrogen yang disiapkan untuk siklus berikutnya. Mesin yang terkecil dapat memproduksi 3 L / menit dengan harga yang rata-rata 2/3 dari harga oxygen silinder.

Oxygen Hyperbarik.

Menghirup udara biasa, 100 ml plasma akan melarutkan oxygen 0,3 ml.

Menghirup oxygen 100%,100 ml plasma melarutkan oxygen 2,1 ml.

Menghirup oxygen 100% , dengan tekanan 2 atm, 100 ml plasma akan melarutkan oxygen 4,2 ml.

Menghirup oxygen 100%, dengan tekanan 3 atm, 100 ml plasma akan melarutkan oxygen 6,5 ml.

Suatu cara yang efisien dan cepat untuk memulihkan oxygenasi jaringan adalah dengan memberikan oxygen dengan tekanan.

Dengan tekanan 2 atm, walaupun oxygen yang dibawa oleh haemoglo-bine sebagai oxyhaemoglobine itu hanya meningkat 1 vol %, tetapi oxygen yang dibawa larut dalam plasma itu meningkat dari 0,3 menjadi 4,2 vol %. Ketinggian tekanan itu sangat meningkat antara tekanan arteri dan tekanan jaringan yang hypoxic dan hal ini memungkinkan suatu kecepatan peningkatan trasport oxygen dari darah kedalam sel-sel jaringan tubuh. Resistensi vaskuler itu meningkat selama oxygenasi hyperbaric, terutama dalam jaringan otak dan sirkulasi pulmoner.

Oxygen dengan tekanan tinggi dapat diberikan dari bilik bertekanan kedalam tempat pasen berada. Pasen kemudian akan menerima oxygen dari masker biasa dan silinder. Suatu tekanan 2 atm biasanya dikenakan.

Dekompresi akan disertai oleh penurunan suhu yang tajam dengan terbentuknya kabut akibat kondensasi. Hal ini mungkin tidak nyaman untuk pasen dan petugas. Cara lain dapat digunakan dengan tempat tidur khusus untuk oxygenasi hyperbaric. Ini terdiri dari suatu ruang yang terbuat dari metal dengan suatu lekukan dimana pasen dibaringkan dengan oxygen bertekanan 2,5 atm. Kecepatan kompresi dan dekompresi diatur dari tombol yang berdekatan.

Oxygen Bertekanan Tinggi dalam Kondisi Medis.

1.       Untuk pengobatan keracunan carbon monoksida.

2.       Untuk pengobatan infeksi oleh organisme anaerob, umpamanya : gas gangrene. Pertumbuhan dari organisme anaerob dapat dihambat.

3.       Pada gangrene yang baru mulai dan frostbite(akibat suhu dingin)

4.       Untuk aplikasi topical pada pengobatan decubitus atau ulkus pada kulit.

5.       Pada penyakit purpura fulminant.

6.       Pada luka bakar.

7.       Trauma akut.

8.       Pada ischemic vasculitis akut.

9.       Sepsis akut dan khronis, resisten pada pengobatan ortodoks.

Eliminasi dari CO2.

Selama oxygenasi hyperbaric, haemoglobine tetap tersaturasi penuh, bahkan yang berada dalam darah vena. Kapasitas buffer dari darah itu tidak meningkat oleh tekanan dari haemoglobine yang tidak tersaturasi.

Oleh karena itu, CO2 yang dibawa dalam darah vena itu kadarnya lebih tinggi. Perbedaan PCO2 dalam arteri dan vena menjadi dua kali lipat.

Kenaikan PCO2 dalam vena dan jaringan juga terjadi dalam pusat respirasi yang akan meningkatkan ventilasi. Turunnya PCO2 dalam arteri yang mengakibatkan kompensasi dalam hubungan naiknya PCO2 jaringan dan mungkin sebagian berakibat penyempitan pembuluh darah otak yang terjadi pada oxygenasi hyperbaric.

Terjadinya kenaikan PCO2 yang signifikan dalam darah selama latihan dalam bilik hyperbaric tak bisa dihindarkan. Hal ini akibat dari bertambah  padatnya campuran gas yang dihirup, baik pada udara maupun oxygen yang bertekanan. Resistensi terhadap aliran gas sedemikian rupa bahwa disini terjadi peningkatan kerja pernafasan. Tubuh beradaptasi dengan menurunkan ventilasi alveoli dan membiarkan PCO2 yang meningkat.

Oxygen Bertekanan Tinggi Selama Radiotherapy.

Hal ini telah dibuktikan memberikan manfaat selama pengobatan dari tumor di kepala dan leher, cervix dan bronchus.

Bahaya dari Oxygenasi Hyperbaric.

1.       Bahaya kebakaran dan peledakan.

2.       Tiba-tiba kejang, kecuali nitrogen telah dieliminasi.

3.       Keracunan oxygen akut dan kejang-kejang.

4.       Avascular necrosis pada tulang.

5.       Barotrauma – tidak enak ditelinga.

6.       Inflamasi pada paru-paru.

NAMA

cedera kepala

DEFINISI

tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi otak. tetapi meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap berbagai jenis cedera. cedera kepala telah menyebabkan kematian dan cacat pada usia kurang dari 50 tahun, dan luka tembak pada kepala merupakan penyebab kematian nomor 2 pada usisa dibawah 35 tahun. hampir separuh penderita yang mengalami cedera kepala meninggal. otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang menembus tengkorak. berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak. kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang berlawanan. cedera percepatan-perlambatan kadang disebut coup contrecoup (bahasa perancis untuk hit-counterhit) cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak. bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat. perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak. karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak. karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah. otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi. sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis. herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan). cedera kepala yang tampaknya ringan kadang bisa menyebabkan kerusakan otak yang hebat. usia lanjut dan orang yang mengkonsumsi antikoagulan (obat untuk mencegah pembekuan darah), sangat peka terhadap terjadinya perdarahan disekeliling otak (hematoma subdural). kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus). kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana yang terkena. gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan, sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran. kelainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan koma. cedera kepala khusus patah tulang tengkorak patah tulang tengkorak merupakan suatu retakan pada tulang tengkorak. patah tulang tengkorak bisa melukai arteri dan vena, yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga di sekeliling jaringan otak. patah tulang di dasar tengkorak bisa merobek meningens (selaput otak). cairan serebrospinal (cairan yang beredar diantara otak dan meningens) bisa merembes ke hidung atau telinga. bakteri kadang memasuki tulang tengkorak melalui patah tulang tersebut, dan menyebabkan infeksi serta kerusakan hebat pada otak. sebagian besar patah tulang tengkorak tidak memerlukan pembedahan, kecuali jika pecahan tulang menekan otak atau posisinya bergeser. konkusio konkusio adalah hilangnya kesadaran (dan kadang ingatan) sekejap, setelah terajdinya cedera pada otak yang tidak menyebabkan kerusakan fisik yang nyata. konkusio menyebabkan kelainan fungsi otak tetapi tidak menyebabkan kerusakan struktural yang nyata. hal ini bahkan bisa terjadi setelah cedera kepala yang ringan, tergantung kepada goncangan yang menimpa otak di dalam tulang tengkorak. konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa mengantuk yang abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau hari. beberapa penderita merasakan pusing, kesulitan dalam berkonsentrasi, menjadi pelupa, depresi, emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan. gejala-gejala ini bisa berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu, jarang lebih dari beberapa minggu. penderita bisa mengalami kesulitan dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi. keadaan ini disebut sindroma pasca konkusio. sindroma pasca konkusio masih merupakan suatu teka-teki; tidak diketahui mengapa sindroma ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala yang ringan. para ahli belum sepakat, apakah penyebabkan adalah cedera mikroskopi atau faktor psikis. pemberian obat-obatan dan terapi psikis bisa membantu beberapa penderita sindroma ini. yang lebih perlu dikhawatirkan selain sindroma pasca konkusio adalah gejala-gejala yang lebih serius yang bisa timbul dalam beberapa jam atau kadang beberapa hari setelah terjadinya cedera. jika sakit kepala, kebingungan dan rasa mengantuk bertambah parah, sebainya segera mencari pertolongan medis. biasanya, jika terbukti tidak terdapat kerusakan yang lebih berat, maka tidak diperlukan pengobatan. setiap orang yang mengalami cedera kepala diberitahu mengenai pertanda memburuknya fungsi otak. selama gejalanya tidak semakin parah, biasanya untuk meredakan nyeri diberikan asetaminofen. jika cederanya tidak parah, aspirin bisa digunakan setelah 3-4 hari pertama. gegar otak & robekan otak gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang biasanya disebabkan oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala. robekan otak adalah robekan pada jaringan otak, yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah tulang tengkorak. gegar otak dan robekan otak lebih serius daripada konkusio. mri menunjukkan kerusakan fisik pada otak yang bisa ringan atau bisa menyebabkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang diserati dengan kebingungan atau bahkan koma. jika otak membengkak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak; pembengkakan yang sangat hebat bisa menyebabkan herniasi otak. pengobatan akan lebih rumit jika cedera otak disertai oleh cedera lainnya, terutama cedera dada. perdarahan intrakranial perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan darah di dalam otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak. hematoma intrakranial bisa terjadi karena cedera atau stroke. perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak sebelah luar (hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan tulang tengkorak (hematoma epidural). kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada ct scan atau mri. sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejal adalam beberapa menit. perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering terjadi pada usia lanjut dan membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau hari. hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada akhirnya menghancurkan jaringan otak. hematoma yang luas juga akan menyebabkan otak bagian atas atau batang otak mengalami herniasi. pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian. bisa juga terjadi kebingungan dan hilang ingatan, terutama pada usia lanjut. hematoma epidural berasal dari perdarahan di arteri yang terletak diantara meningens dan tulang tengkorak. hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah merobek arteri. darah di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar. gejala berupa sakit kepala hebat bisa segera timbul tetapi bisa juga baru muncul beberapa jam kemudian. sakit kepala kadang menghilang, tetapi beberapa jam kemudian muncul lagi dan lebih parah dari sebelumnya. selanjutnya bisa terjadi peningkatan kebingungan, rasa ngantuk, kelumpuhan, pingsan dan koma. diagnosis dini sangat penting dan biasanya tergantung kepada ct scan darurat. hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan. hematoma subdural berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak. perdarahan bisa terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian setelah terjadinya cedera kepala yang lebih ringan. hematoma subdural yang bertambah luast secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. hasil pemeriksaan ct scan dan mri bisa menunjukkan adanya genangan darah. hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan. hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah: - sakit kepala yang menetap - rasa mengantuk yang hilang-timbul - linglung - perubahan ingatan - kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan. kerusakan pada bagian otak tertentu kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi. kerusakan lobus frontalis lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi. kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang. kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya. kerusakan lobus parietalis lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan. kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya. kerusakan lobus temporalis lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional. kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya. penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual. kelainan-kelainan akibat cedera kepala epilepsi pasca trauma epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah otak mengalami cedera karena benturan di kepala. kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak. kejang terjadi padda sekitar 10% penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya luka tembus di kepala dan pada sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala. kejang bisa saja baru terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera. obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat mengatasi kejang pasca trauma. obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang mengalami cedera kepala yang serius, untuk mencegah terjadinya kejang. pengobatan ini seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga. afasia afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya cedera pada area bahasa di otak. penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan kata-kata. bagian otak yang mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri dan bagian lobus frontalis di sebelahnya. kerusakan pada bagian manapun dari area tersebut karena stroke, tumor, cedera kepala atau infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek dari fungsi bahasa. gangguan bahasa bisa berupa: - aleksia, hilangnya kemampuan untuk memahami kata-kata yang tertulis - anomia, hilangnya kemampuan untuk mengingat atau mengucapkan nama-nama benda. beberapa penderita anomia tidak dapat mengingat kata-kata yang tepat, sedangkan penderita yang lainnya dapat mengingat kata-kata dalam fikirannya, tetapi tidak mampu mengucapkannya. disartria merupakan ketidakmampuan untuk mengartikulasikan kata-kata dengan tepat. penyebabnya adalah kerusakan pada bagian otak yang mengendalikan otot-otot yang digunakan untuk menghasilkan suara atau mengatur gerakan dari alat-alat vokal. afasia wernicke merupakan suatu keadaan yang terjadi setelah adanya kerusakan pada lobus temporalis. penderita tampaknya lancar berbicara, tetapi kalimat yang keluar kacau (disebut juga gado-gado kata). penderita menjawab pertanyaan dengan ragu-ragu tetapi masuk akal. pertanyaan : ini gambar apa? (anjing mengonggong) jawaban : a-a-an-j-j-, eh bukan, a-a..aduh..b-b-bin, ya binatang, binatang..b-b..berisik pada afasia broca (afasi ekspresif), penderita memahami arti kata-kata dan mengetahui bagaimana mereka ingin memberikan jawaban, tetapi mengalami kesulitan dalam mengucapkan kata-kata. kata-kata keluar dengan perlahan dan diucapkan sekuat tenaga, seringkali diselingi oleh ungkapan yang tidak memiliki arti. penderita menjawab pertanyaan dengan lancar, tetapi tidak masuk akal. pertanyaan : bagaimana kabarmu hari ini? jawaban : kapan? mudah sekali untuk melakukannya tapi semua tidak terjadi ketika matahari terbenam. apraksia apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan atau serangkaian gerakan. kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus parietalis atau lobus frontalis. ingatan akan serangkaian gerakan yang diperlukan untuk melakukan tugas yang rumit hilang; lengan atau tungkai tidak memiliki kelainan fisik yang bisa menjelaskan mengapa tugas tersebut tidak dapat dilakukan. pengobatan ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan fungsi otak. agnosia agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan sebuah benda tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari benda tersebut. penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan baik atau benda-benda umum (misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat dan menggambarkan benda-benda tersebut. penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan benda-benda penting dan fungsinya disimpan. agnosia seringkali terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala atau stroke. tidak ada pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan. amnesia amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat peristiwa yang baru saja terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu. penyebabnya masih belum dapat sepenuhnya dimengerti. cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan (amnesia pasca trauma). amnesia hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa bersifat menetap. jenis ingatan yang bisa terkena amnesia: - ingatan segera : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sebelumnya - ingatan menengah : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sampai beberapa hari sebelumnya - ingatan jangka panjang : ingatan akan peristiwa di masa lalu. mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori terutama terletak di dalam lobus oksipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis. amnesia menyeluruh sekejap merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang terjadi secara mendadak dan berat. serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa juga berulang. serangan berlangsung selama 30 menit sampai 12 jam atau lebih. arteri kecil di otak mungkin mengalami penyumbatan sementara sebagai akibat dari aterosklerosis. pada penderita muda, sakit kepala migren (yang untuk sementara waktu menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak) bisa menyebabkan anemia menyeluruh sekejap. peminum alkohol atau pemakai obat penenang dalam jumlah yang berlebihan (misalnya barbiturat dan benzodiazepin), juga bisa mengalami serangan ini. penderita bisa mengalami kehilangan orientasi ruang dan waktu secara total serta ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa tahun sebelumnya. setelah suatu serangan, kebingungan biasanya akan segera menghilang dan penderita sembuh total. alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia yang disebut sindroma wernicke-korsakoff. sindroma ini terdiri dari kebingungan akut (sejenis ensefalopati) dan amnesia yang berlangsung lama. kedua hal tersebut terjadi karena kelainan fungsi otak akibat kekurang vitamin b1 (tiamin). mengkonsumsi sejumlah besar alkohol tanpa memakan makanan yang mengandung tiamin menyebabkan berkurangnya pasokan vitamin ini ke otak. penderita kekurangan gizi yang mengkonsumsi sejumlah besar cairan lainnya atau sejumlah besar cairan infus setelah pembedahan, juga bisa mengalami ensefalopati wernicke. penderita ensefalopai wernicke akut mengalami kelainan mata (misalnya kelumpuhan pergerakan mata, penglihatan ganda atau nistagmus), tatapan matanya kosong, linglung dan mengantuk. untuk mengatasi masalah ini biasanya diberikan infus tiamin. jika tidak diobati bisa berakibat fatal. amnesia korsakoff terjadi bersamaan dengan ensefalopati wernicke. jika serangan ensefalopati terjadi berulang dan berat atau jika terjadi gejala putus alkohol, maka amnesia korsakoff bisa bersifat menetap. hilangnya ingatan yang berat disertai dengan agitasi dan delirium. penderita mampu mengadakan interaksi sosial dan mengadakan perbincangan yang masuk akal meskipun tidak mampu mengingat peristiwa yang terjadi beberapa hari, bulan atau tahun, bahkan beberapa menit sebelumnya. amnesia korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau ensefalitis akut. pemberian tiamin kepada alkoholik kadang bisa memperbaiki ensefalopati wernicke, tetapi tidak selalu dapat memperbaiki amnesi korsakoff. jika pemakaian alkohol dihentikan atau penyakit yang mendasarinya diobati, kadang kelainan ini menghilang dengan sendirinya. prognosis cedera kepala bisa menyebabkan kematian atau penderita bisa mengalami penyembuhan total. jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya kerusakan otak yang terjadi. berbagai fungsi otak dapat dijalankan oleh beberapa area, sehinnga area yang tidak mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya yang mengalami kerusakan. tetapi semakin tua umur penderita, maka kemampuan otak untuk menggantikan fungsi satu sama lainnya, semakin berkurang. kemampuan berbahasa pada anak kecil dijalankan oleh beberapa area di otak, sedangkan pada dewasa sudah dipusatkan pada satu area. jika hemisfer kiri mengalami kerusakan hebat sebelum usia 8 tahun, maka hemisfer kanan bisa mengambil alih fungsi bahasa. kerusakan area bahasa pada masa dewasa lebih cenderung menyebabkan kelainan yang menetap. beberapa fungsi (misalnya penglihatan serta pergerakan lengan dan tungkai) dikendalikan oleh area khusus pada salah satu sisi otak. kerusakan pada area ini biasanya menyebabkan kelainan yang menetap. dampak dari kerusakan ini bisa diminimalkan dengan menjalani terapi rehabilitasi. penderita cedera kepala berat kadang mengalami amnesia dan tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya penurunan kesadaran. jika kesadaran telah kembali pada minggu pertama, maka biasanya ingatan penderita akan pulih kembali. penderita bisa mengalami sindroma pasca konkusio, dimana sakit kepala terus menerus dirasakan dan terjadi gangguan ingatan. status vegetatif kronis merupakan keadaan tak sadarkan diri dalam waktu yang lama, yang disertai dengan siklus bangun dan tidur yang mendekati normal. keadaan ini merupakan akibat yang paling serius dari cedera kepala yang non-fatal. penyebabnya adalah kerusakan pada bagian atas dari otak (yang mengendalikan fungsi mental), sedangkan talamus dan batang otak (yang mengatur siklus tidur, suhu tubuh, pernafasan dan denyut jantung) tetap ututh. jika status vegetatif terus berlangsung selama lebih dari beberapa bulan, maka kemungkinan untuk sadar kembali sangat kecil.

Informasi Penyebab,Gejala, Pengobatan, Diagnosis, Pencegahan dan lain lain hanya ada di medicastore.com

NAMA

patah tulang kaki karena tekanan

DEFINISI

patah tulang kaki karena tekanan (stress fracture) adalah retakan kecil di dalam tulang yang seringkali terjadi karena benturan jangka panjang yang berlebihan. pada pelari, tulang dari kaki tengah (metatarsal) sangat peka terhadap fraktur jenis ini. tulang yang paling sering terkena adalah tulang pada 3 jari kaki yang di tengah. tulang metatarsal dari ibu jari kaki relatif kebal terhadap cedera karena kuat dan ukurannya lebih besar; sedangkan tulang metatarsal dari kelingking kaki biasanya terlindung karena tekanan terbesar disalurkan ke ibu jari dan jari di sebelahnya.

NAMA

patah tulang kaki karena tekanan

DEFINISI

patah tulang kaki karena tekanan (stress fracture) adalah retakan kecil di dalam tulang yang seringkali terjadi karena benturan jangka panjang yang berlebihan. pada pelari, tulang dari kaki tengah (metatarsal) sangat peka terhadap fraktur jenis ini. tulang yang paling sering terkena adalah tulang pada 3 jari kaki yang di tengah. tulang metatarsal dari ibu jari kaki relatif kebal terhadap cedera karena kuat dan ukurannya lebih besar; sedangkan tulang metatarsal dari kelingking kaki biasanya terlindung karena tekanan terbesar disalurkan ke ibu jari dan jari di sebelahnya.

NAMA

Abses

DEFINISI

Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri. Jika bakteri menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses; hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses.

PENYEBAB

Suatu infeksi bakteri bisa menyebabkan abses melalui beberapa cara:   bakteri masuk ke bawah kulit akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril   bakteri menyebar dari suatu infeksi di bagian tubuh yang lain   bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia dan tidak menimbulkan gangguan, kadang bisa menyebabkan terbentuknya abses. Peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika:   terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi   daerah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang   terdapat gangguan sistem kekebalan. Abses bisa terbentuk di seluruh bagian tubuh, termasuk paru-paru, mulut, rektum dan otot. Abses sering ditemukan di dalam kulit atau tepat dibawah kulit, terutama jika timbul di wajah.

GEJALA

Gejala dari abses tergantung kepada lokasi dan pengaruhnya terhadap fungsi suatu organ atau saraf. Gejalanya bisa berupa: - nyeri - nyeri tekan - teraba hangat - pembengkakan - kemerahan - demam. Suatu abses yang terbentuk tepat dibawah kulit biasanya tampak sebagai suatu benjolan. Jika abses akan pecah, maka daerah pusat benjolan akan lebih putih karena kulit diatasnya menipis. Suatu abses di dalam tubuh, sebelum menimbulkan gejala seringkali terlebih dahulu tumbuh menjadi lebih besar. Abses dalam lebih mungkin menyebarkan infeksi ke seluruh tubuh.

DIAGNOSA

Abses di kulit atau dibawah kulit sangat mudah dikenali, sedangkan abses dalam seringkali sulit ditemukan. Pada penderita abses, biasanya pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih. Untuk menentukan ukuran dan lokasi abses dalam, bisa dilakukan pemeriksaan rontgen, USG, CT scan atau MRI.

PENGOBATAN

Suatu abses seringkali membaik tanpa pengobatan, abses pecah dengan sendirinya dan mengeluarkan isinya. Kadang abses menghilang secara perlahan karena tubuh menghancurkan infeksi yang terjadi dan menyerap sisa-sisa infeksi. Abses tidak pecah dan bisa meninggalkan benjolan yang keras. Untuk meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan dikeluarkan isinya. Suatu abses tidak memiliki aliran darah, sehingga pemberian antibiotik biasanya sia-sia. Antibiotik bisa diberikan setelah suatu abses mengering dan hal ini dilakukan untuk mencegah kekambuhan. Antibiotik juga diberikan jika abses menyebarkan infeksi ke bagian tubuh lainnya.